Меню
Главная


Формируются затяжные Орехово-Зуево закладки Керчь купить 16 сочи


"формируются затяжные Орехово-Зуево закладки Керчь купить 16 сочи"
Рейтинг: 2
Просмотров: 1162


Этиология . Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) и характеризуется лихорадкой, интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки. Сегодня имеются научные данные, которые позволяют рассматривать это заболевание, как полиэтиологичное, вызываемое различными герпесвирусами (цитомегаловирус, вирус герпеса человека 6-го типа). Получены доказательства смешанных форм герпесвирусного мононуклеоза: вирус Эпштейна-Барр + цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр + вирус герпеса человека 6-го типа.

ВЭБ поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, а также клетки иммунной системы, в частности В-лимфоциты. Передача вирусов происходит через биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слюна, слезная жидкость, грудное молоко, амниотическая жидкость, отделяемое влагалища, сперма. Для ВЭБ характерен также воздушно-капельный путь передачи. 

Патогенез . Различают первичную Эпштейна-Барр вирусную инфекцию и реактивацию инфекции. В большинстве случаев первичная инфекция характеризуется асимптомной сероконверсией или проявляется легкими катаральными симптомами. У 10-20% первичная инфекция протекает в виде манифестного инфекционного мононуклеоза, в дальнейшем в 15-25% случаев отмечается хроническое или рецидивирующее течение инфекции. Персистенция инфекции приводит к возникновению иммунной недостаточности, являющейся тем патогенетическим фоном, который формирует контингент «часто болеющих детей». 

Для инфекционного мононуклеоза типична аутосенсибилизация лимфоцитов к экстрактам ткани вилочковой железы, селезенки, к препаратам нативной и денатурированной ДНК. Вирус персистирует не только в B-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области, но и способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов. Предохраняя инфицированные им B-лимфоциты от апоптоза, вирус усиливает пролиферацию этих клеток, новое поколение B-клеток содержит генокопии вируса Эпштейна-Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние. 


- расхождения в качественном и количественном составе словаря,
- затруднен поиск слов для выражения понятий,
Ошибки:
1. замены (вербальные парафазии), например: птицы сидели на пеньке – « птицы сидели на бревне »;
2. вместо объекта – описание, например, «это то, чем чистить» — « пылесос »,
3. замена на звукоподражание, например: Что это? – « ав-ав » (собака).
4. замены мимико-жестикуляторной речью,
5. неологизмами, например: Что это? – « бума » — (машина).
Иногда проявляются в совокупности.


- нарушение строевых элементов слов неодинаково,
- корни слов и окончания исходных форм чаще остаются сохранными,
- приставки и суффиксы чаще подвержены нарушениям,
- их число ограничено (многие не употребляются или употребляются неверно),
- неверное согласование в роде и числе ( красный платье ),
- неверное употребление окончаний множественного числа ( много деревья, красный мячи, красные мяч ),
- нарушается парадигма склонений и спряжений ( боится петуху, петух — петуха ),
-много аграмматических ошибок в глагольных формах ( мальчики кидать мяч ),
- словообразование ограничено — много ошибок.


- употребление ограниченного числа фонем,
- дети произносят только ударный слог или гласный из ударного слога (мячи – « мя », рука — « а »),
- нарушение структуры слога.


- «стертая» форма дизартрии,
- в ряде случаев моторная дислалия,
- иногда отмечаются особенности просодики.

You're currently on {{currently_on}}. However, it looks like you listened to {{listened_to}} on {{device_name}} {{time}}.

Этиология . Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) и характеризуется лихорадкой, интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки. Сегодня имеются научные данные, которые позволяют рассматривать это заболевание, как полиэтиологичное, вызываемое различными герпесвирусами (цитомегаловирус, вирус герпеса человека 6-го типа). Получены доказательства смешанных форм герпесвирусного мононуклеоза: вирус Эпштейна-Барр + цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр + вирус герпеса человека 6-го типа.

ВЭБ поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, а также клетки иммунной системы, в частности В-лимфоциты. Передача вирусов происходит через биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слюна, слезная жидкость, грудное молоко, амниотическая жидкость, отделяемое влагалища, сперма. Для ВЭБ характерен также воздушно-капельный путь передачи. 

Патогенез . Различают первичную Эпштейна-Барр вирусную инфекцию и реактивацию инфекции. В большинстве случаев первичная инфекция характеризуется асимптомной сероконверсией или проявляется легкими катаральными симптомами. У 10-20% первичная инфекция протекает в виде манифестного инфекционного мононуклеоза, в дальнейшем в 15-25% случаев отмечается хроническое или рецидивирующее течение инфекции. Персистенция инфекции приводит к возникновению иммунной недостаточности, являющейся тем патогенетическим фоном, который формирует контингент «часто болеющих детей». 

Для инфекционного мононуклеоза типична аутосенсибилизация лимфоцитов к экстрактам ткани вилочковой железы, селезенки, к препаратам нативной и денатурированной ДНК. Вирус персистирует не только в B-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области, но и способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов. Предохраняя инфицированные им B-лимфоциты от апоптоза, вирус усиливает пролиферацию этих клеток, новое поколение B-клеток содержит генокопии вируса Эпштейна-Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние. 


- расхождения в качественном и количественном составе словаря,
- затруднен поиск слов для выражения понятий,
Ошибки:
1. замены (вербальные парафазии), например: птицы сидели на пеньке – « птицы сидели на бревне »;
2. вместо объекта – описание, например, «это то, чем чистить» — « пылесос »,
3. замена на звукоподражание, например: Что это? – « ав-ав » (собака).
4. замены мимико-жестикуляторной речью,
5. неологизмами, например: Что это? – « бума » — (машина).
Иногда проявляются в совокупности.


- нарушение строевых элементов слов неодинаково,
- корни слов и окончания исходных форм чаще остаются сохранными,
- приставки и суффиксы чаще подвержены нарушениям,
- их число ограничено (многие не употребляются или употребляются неверно),
- неверное согласование в роде и числе ( красный платье ),
- неверное употребление окончаний множественного числа ( много деревья, красный мячи, красные мяч ),
- нарушается парадигма склонений и спряжений ( боится петуху, петух — петуха ),
-много аграмматических ошибок в глагольных формах ( мальчики кидать мяч ),
- словообразование ограничено — много ошибок.


- употребление ограниченного числа фонем,
- дети произносят только ударный слог или гласный из ударного слога (мячи – « мя », рука — « а »),
- нарушение структуры слога.


- «стертая» форма дизартрии,
- в ряде случаев моторная дислалия,
- иногда отмечаются особенности просодики.

You're currently on {{currently_on}}. However, it looks like you listened to {{listened_to}} on {{device_name}} {{time}}.

Шизофрени́я F 20-29 – клинически очерченное заболевание, которое характеризуется дезорганизацией психической деятельности, разрывом социальных связей, специфической дезинтеграцией мыслительных и эмоционально-волевых функций, и сопровождается малоспецифичными психотическими и непсихотическими нарушениями.

   Этиология шизофрении является дискутируемым вопросом. Наиболее приняты теории «шизофренического психогенеза», а также интегративные теории. Предусматривается существенная этиопатогенетическая значимость регресса личности на более ранние стадии развития под воздействием фрустрирующей ситуации, что может сочетаться и с генетически обусловленным ослаблением структуры психической деятельности, способствующим манифестации шизофренического процесса.

В диагностике шизофрении основное значение придается выявлению кардинальной, специфической для шизофренического процесса симптоматики – в виде проявлений дискордантности и ослабления эмоциональной и волевой сферы, дискордантности (дезорганизации) мышления, а также в форме явлений шизофренического аутизма.

В процессе течения шизофрении выделяют следующие  стадии заболевания : стадия начальных проявлений; стадия расцвета симптоматики; стадия исхода; тип течения : непрерывно-прогредиентный; приступообразно-прогредиентный (шубообразный); приступообразный (периодический) тип; темп течения (при нерерывно-прогредиентном и шубообразном типе течения): медленно-прогредиентный; средне-прогредиентный; быстро-прогредиентный (злокачественный).

Этиология . Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) и характеризуется лихорадкой, интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки. Сегодня имеются научные данные, которые позволяют рассматривать это заболевание, как полиэтиологичное, вызываемое различными герпесвирусами (цитомегаловирус, вирус герпеса человека 6-го типа). Получены доказательства смешанных форм герпесвирусного мононуклеоза: вирус Эпштейна-Барр + цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр + вирус герпеса человека 6-го типа.

ВЭБ поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, а также клетки иммунной системы, в частности В-лимфоциты. Передача вирусов происходит через биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слюна, слезная жидкость, грудное молоко, амниотическая жидкость, отделяемое влагалища, сперма. Для ВЭБ характерен также воздушно-капельный путь передачи. 

Патогенез . Различают первичную Эпштейна-Барр вирусную инфекцию и реактивацию инфекции. В большинстве случаев первичная инфекция характеризуется асимптомной сероконверсией или проявляется легкими катаральными симптомами. У 10-20% первичная инфекция протекает в виде манифестного инфекционного мононуклеоза, в дальнейшем в 15-25% случаев отмечается хроническое или рецидивирующее течение инфекции. Персистенция инфекции приводит к возникновению иммунной недостаточности, являющейся тем патогенетическим фоном, который формирует контингент «часто болеющих детей». 

Для инфекционного мононуклеоза типична аутосенсибилизация лимфоцитов к экстрактам ткани вилочковой железы, селезенки, к препаратам нативной и денатурированной ДНК. Вирус персистирует не только в B-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области, но и способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов. Предохраняя инфицированные им B-лимфоциты от апоптоза, вирус усиливает пролиферацию этих клеток, новое поколение B-клеток содержит генокопии вируса Эпштейна-Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние. 


- расхождения в качественном и количественном составе словаря,
- затруднен поиск слов для выражения понятий,
Ошибки:
1. замены (вербальные парафазии), например: птицы сидели на пеньке – « птицы сидели на бревне »;
2. вместо объекта – описание, например, «это то, чем чистить» — « пылесос »,
3. замена на звукоподражание, например: Что это? – « ав-ав » (собака).
4. замены мимико-жестикуляторной речью,
5. неологизмами, например: Что это? – « бума » — (машина).
Иногда проявляются в совокупности.


- нарушение строевых элементов слов неодинаково,
- корни слов и окончания исходных форм чаще остаются сохранными,
- приставки и суффиксы чаще подвержены нарушениям,
- их число ограничено (многие не употребляются или употребляются неверно),
- неверное согласование в роде и числе ( красный платье ),
- неверное употребление окончаний множественного числа ( много деревья, красный мячи, красные мяч ),
- нарушается парадигма склонений и спряжений ( боится петуху, петух — петуха ),
-много аграмматических ошибок в глагольных формах ( мальчики кидать мяч ),
- словообразование ограничено — много ошибок.


- употребление ограниченного числа фонем,
- дети произносят только ударный слог или гласный из ударного слога (мячи – « мя », рука — « а »),
- нарушение структуры слога.


- «стертая» форма дизартрии,
- в ряде случаев моторная дислалия,
- иногда отмечаются особенности просодики.

You're currently on {{currently_on}}. However, it looks like you listened to {{listened_to}} on {{device_name}} {{time}}.

Шизофрени́я F 20-29 – клинически очерченное заболевание, которое характеризуется дезорганизацией психической деятельности, разрывом социальных связей, специфической дезинтеграцией мыслительных и эмоционально-волевых функций, и сопровождается малоспецифичными психотическими и непсихотическими нарушениями.

   Этиология шизофрении является дискутируемым вопросом. Наиболее приняты теории «шизофренического психогенеза», а также интегративные теории. Предусматривается существенная этиопатогенетическая значимость регресса личности на более ранние стадии развития под воздействием фрустрирующей ситуации, что может сочетаться и с генетически обусловленным ослаблением структуры психической деятельности, способствующим манифестации шизофренического процесса.

В диагностике шизофрении основное значение придается выявлению кардинальной, специфической для шизофренического процесса симптоматики – в виде проявлений дискордантности и ослабления эмоциональной и волевой сферы, дискордантности (дезорганизации) мышления, а также в форме явлений шизофренического аутизма.

В процессе течения шизофрении выделяют следующие  стадии заболевания : стадия начальных проявлений; стадия расцвета симптоматики; стадия исхода; тип течения : непрерывно-прогредиентный; приступообразно-прогредиентный (шубообразный); приступообразный (периодический) тип; темп течения (при нерерывно-прогредиентном и шубообразном типе течения): медленно-прогредиентный; средне-прогредиентный; быстро-прогредиентный (злокачественный).

Оригинал "Дневника", находящийся ныне в распоряжении начальника военно-исторического управления министерства армии США в Вашингтоне (у составителя имеется только фотокопия), состоит из семи книг с собственноручными, преимущественно стенографическими (габельсбергский шрифт), записями, предназначавшимися для текущего служебного пользования. Каждая книга дневника была вложена в специальную папку форматом 28x20,5 см. Большая часть листов дневника была разлинована.

Публикуемый I том (от Польской кампании до окончания наступления на Западе) охватывает события периода с 14 августа 1939-го по 30 июня 1940 года. Том II (от запланированного вторжения в Англию до начала Восточного похода) содержит записи за период с 1 июля 1940-го по 21 июня 1941 года (они дополнены отдельными документальными приложениями, найденными после 1950 года). Том III (поход в Россию, до наступления на Сталинград) содержит, записи с 22 июня 1941-го до 24 сентября 1942 года. Тома II и III подготавливаются к печати{1}. После завершения труда отпадает необходимость пользоваться микрофильмами и перепечатками дневника, в которых имеются ошибки.

Дабы излишне не увеличивать объем книги, составители в своих комментариях ограничились лишь наиболее существенными моментами. Тому, кто захочет более углубленно проштудировать проблему ведения войны в соответствующие месяцы, мы рекомендуем обратиться к дополнительной специальной литературе, указываемой в примечаниях. В остальном же читателю или исследователю следует рекомендовать прежде всего внимательно познакомиться со структурой дневника и характером записей до того, как он приступит к их непосредственному изучению или использованию. Прилагаемые в конце III тома схемы и таблицы являются вспомогательным материалом и должны облегчить прежде всего определение служебного положения тех офицеров, которые упоминаются в записках.

1. Текст публикуемого дневника был еще раз сверен с оригиналом (авторскими стенографическими записями) и приводится полностью, без каких-либо сокращений.

Этиология . Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) и характеризуется лихорадкой, интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки. Сегодня имеются научные данные, которые позволяют рассматривать это заболевание, как полиэтиологичное, вызываемое различными герпесвирусами (цитомегаловирус, вирус герпеса человека 6-го типа). Получены доказательства смешанных форм герпесвирусного мононуклеоза: вирус Эпштейна-Барр + цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр + вирус герпеса человека 6-го типа.

ВЭБ поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, а также клетки иммунной системы, в частности В-лимфоциты. Передача вирусов происходит через биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слюна, слезная жидкость, грудное молоко, амниотическая жидкость, отделяемое влагалища, сперма. Для ВЭБ характерен также воздушно-капельный путь передачи. 

Патогенез . Различают первичную Эпштейна-Барр вирусную инфекцию и реактивацию инфекции. В большинстве случаев первичная инфекция характеризуется асимптомной сероконверсией или проявляется легкими катаральными симптомами. У 10-20% первичная инфекция протекает в виде манифестного инфекционного мононуклеоза, в дальнейшем в 15-25% случаев отмечается хроническое или рецидивирующее течение инфекции. Персистенция инфекции приводит к возникновению иммунной недостаточности, являющейся тем патогенетическим фоном, который формирует контингент «часто болеющих детей». 

Для инфекционного мононуклеоза типична аутосенсибилизация лимфоцитов к экстрактам ткани вилочковой железы, селезенки, к препаратам нативной и денатурированной ДНК. Вирус персистирует не только в B-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области, но и способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов. Предохраняя инфицированные им B-лимфоциты от апоптоза, вирус усиливает пролиферацию этих клеток, новое поколение B-клеток содержит генокопии вируса Эпштейна-Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние. 

Этиология . Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) и характеризуется лихорадкой, интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки. Сегодня имеются научные данные, которые позволяют рассматривать это заболевание, как полиэтиологичное, вызываемое различными герпесвирусами (цитомегаловирус, вирус герпеса человека 6-го типа). Получены доказательства смешанных форм герпесвирусного мононуклеоза: вирус Эпштейна-Барр + цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр + вирус герпеса человека 6-го типа.

ВЭБ поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, а также клетки иммунной системы, в частности В-лимфоциты. Передача вирусов происходит через биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слюна, слезная жидкость, грудное молоко, амниотическая жидкость, отделяемое влагалища, сперма. Для ВЭБ характерен также воздушно-капельный путь передачи. 

Патогенез . Различают первичную Эпштейна-Барр вирусную инфекцию и реактивацию инфекции. В большинстве случаев первичная инфекция характеризуется асимптомной сероконверсией или проявляется легкими катаральными симптомами. У 10-20% первичная инфекция протекает в виде манифестного инфекционного мононуклеоза, в дальнейшем в 15-25% случаев отмечается хроническое или рецидивирующее течение инфекции. Персистенция инфекции приводит к возникновению иммунной недостаточности, являющейся тем патогенетическим фоном, который формирует контингент «часто болеющих детей». 

Для инфекционного мононуклеоза типична аутосенсибилизация лимфоцитов к экстрактам ткани вилочковой железы, селезенки, к препаратам нативной и денатурированной ДНК. Вирус персистирует не только в B-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области, но и способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов. Предохраняя инфицированные им B-лимфоциты от апоптоза, вирус усиливает пролиферацию этих клеток, новое поколение B-клеток содержит генокопии вируса Эпштейна-Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние. 


- расхождения в качественном и количественном составе словаря,
- затруднен поиск слов для выражения понятий,
Ошибки:
1. замены (вербальные парафазии), например: птицы сидели на пеньке – « птицы сидели на бревне »;
2. вместо объекта – описание, например, «это то, чем чистить» — « пылесос »,
3. замена на звукоподражание, например: Что это? – « ав-ав » (собака).
4. замены мимико-жестикуляторной речью,
5. неологизмами, например: Что это? – « бума » — (машина).
Иногда проявляются в совокупности.


- нарушение строевых элементов слов неодинаково,
- корни слов и окончания исходных форм чаще остаются сохранными,
- приставки и суффиксы чаще подвержены нарушениям,
- их число ограничено (многие не употребляются или употребляются неверно),
- неверное согласование в роде и числе ( красный платье ),
- неверное употребление окончаний множественного числа ( много деревья, красный мячи, красные мяч ),
- нарушается парадигма склонений и спряжений ( боится петуху, петух — петуха ),
-много аграмматических ошибок в глагольных формах ( мальчики кидать мяч ),
- словообразование ограничено — много ошибок.


- употребление ограниченного числа фонем,
- дети произносят только ударный слог или гласный из ударного слога (мячи – « мя », рука — « а »),
- нарушение структуры слога.


- «стертая» форма дизартрии,
- в ряде случаев моторная дислалия,
- иногда отмечаются особенности просодики.



rubbit.ru